چربیها و پیامد ناهنجاریهای سوخت و ساز آنها

 دیسلیپیدمیا (Dyslipdemia) و اثرات آن بر حمله های قلبی و سکته های مغزی

چربیها (Lipids) که از این پس LPs نوشته میشوند مانند قندها (کربوهیدرات ها) پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک از اجزاء اصلی ساختارهای سلولی و نیز پیش ساز بسیاری از هورمونها و ویتامین ها و از جمله منابع مهم تولید انرژی (ATP) و تشکیل دهنده قشر خاکستری مغز و پوشش میلینی نورونها می باشند.

چربیها (LPs) عمدتاً به چند صورت زیر:

1. تری گلیسیرید (TG)

2. کلسترول Cholestrol

3. اسیدهای چرب آزاد

4. در ترکیب و همراهی با  پروتئین ها Lipoprotein

5- در ساختار هورمونهای استروئیدی (استرول) در ساختار هورمونهای تیروئیدی و هورمونهای جنسی

6. و فسفولیپیدها و اسفنگولیپیدها دیده می شود.

اگرچه LPs نقش اساسی در سلامت و حیات سلولها دارند، ولی چنانچه بنا بدلائل ژنی و یا محیطی (تغذیه و...) سلامت سوخت و ساز آنها بهم بخورد می توانند زمینه ساز بیماریهای ناتوان کننده و مرگ آفرین باشند. از اوان زندگی چربیها (LPs) (انواعی خاصی) از آن در جدار عروق رسوب می کنند و طی چند و چندین سال با ساختن پلاک (Plaque) ها آنچنان قطر داخلی رگ را تنگ می کنند که گاهاً در اثر فشار خون و یا تلاطم جریان خون سبب پاره شدن این پلاک ها می شود. شکننده بودن پلاک ها و آسیب به آنها سبب فراخوان سلول های التهابی و مدیاتورهای التهابی مانند CRP فاکتورهای پلاکتی- و... به محل شده و در نهایت با ایجاد راه بندان (آمبولیسم) و تولید لخته سبب سکته (نرسیدن خون اکسیژن دار) به بافت و سلول ها می شود. چنانچه این سکته ها در عروق کرونر قلب اتفاق بیفتد منجر به حمله قلبی حاد (AMI) Acute myocardial infarction می شود و چنانچه این پدیده در عروق باریک مغزی اتفاق بیفتد منجر به سکته مغزی (CVA) Cerebrvascular-stroke می شود. گاهاً این ریزسکته ها ممکن است در عروق محیطی و کاروتیدآرتری بخصوص در محل دو شاخه شدن کاروتید و یا در سرخرگهای (آئورت) شکمی صورت گیرد که بهر حال منتج به عوارض وخیم و گاهاً مرگ می شود. بطوریکه امروزه بیماریهای قلبی عروقی در اکثر نقاط دنیا اولین عامل مرگ و میر تلقی می شوند و سالانه مقادیر قابل توجهی از بودجه خانوار و سیستم های بهداشتی مصروف حل و فصل این نوع بیماریها می شود.

 

عوامل موثر بر حمله های قلبی و مغزی و سایر عروق محیطی

CVA / PAD- CAD

سکته های مغزی، بیماریهای عروق محیطی و رویدادهای قلبی عروقی

1- موارد نادری از عوامل ژنی

2- زندگی و کار اداری بیشتر نشسته و اداری- کمبود فعالیت فیزیکی، نداشتن ورزش منظم و منضبط

3- استفاده از غذاهای فست فود (انواع همبرگر (Hams) و غذاهای چرب دودی شده مانند سوسیس- کالباس و...)

4- دیابت نوع 2 که به خوبی کنترل نشده باشد.

5- بیماریهای کلیوی مزمن CKD

6- سیگار کشیدن، قلیان و یا هر نوع دود و دم

7- مصرف الکل در جوامعی که استفاده از آن به  حد افراط مجاز است.

8- چاقی / افزایش وزن و BMI بالاتر از 30- 5/25

9- استرس ها و هیجانات نامتعارف

10- هیپر تری گلیسیریدیمی و هیپرکلسترولمی- ارثی و اکتسابی

فاکتورهای خطر در ارتباط با چربیها (Risk Factors) به دو دسته تقسیم می شوند.

الف: عواملی که قابل تغییر نیستند  Unmodifiable

از جمله: جنس. مرد Male gender

سن بالا- برای مردها بالاتر از 45 و برای خانم ها بالاتر از 55 سال

عوارض بدنبال یائسگی در خانم ها

Menopause-and its Complications

سابقه فامیلی سکته های قلبی و یا مرگ ناگهانی زیر سنین کمتر از 55 سال در پدر و اجداد پدری و یا سابقه چنین مواردی در مادر و اجداد مادری که زیر 65 سال سکته کرده اند.

فاکتورهای ژنتیکی و وراثتی- و اقلیمی بعنوان مثال افریقایی ها، هندی ها، آمریکایی لاتینی ها و قفقازیها و نژاد کاسپین از ریسک بالاتری برای آسیب های قلبی عروقی در اثر تجمع چربی ها برخوردار هستند.

ب: عواملی خطر (Risk Factor) هائی که قابل تغییر هستند .  Modifiable

الگوی نامتعارف چربی در بدن البته اگر وراثتی نباشد با مراقبت می توان آنها را اصلاح نمود.

پرفشاری خون

دیابت ملی توس

سیگار و قلیان کشیدن

چاقی که بالاتر از 20% وزن ایده آل باشد.

فعالیت فیزیکی کم

مصرف زیاد الکل

مصرف نکردن میوه و سبزیجات تازه و یا سبزیجات و میوه هایی که میزان قند آن ها زیاد است (نان- برنج- سیب زمینی – گلابی و...)

استرس و هیجان بیش از حد و نامتعارف

وابستگی بیش از حد به فضای مجازی و اخبار و اطلاعات ساختگی که سبب تحریک مستقیم سیستم سمپاتیک شده و اضطراب را افزایش می دهد.

باید توجه داشت که امروزه یک عمل پیوند عروق قلب (عمل قلب باز Coronary artery bypass graft در بخش خصوصی نزدیک به صد میلیون و در بخش دولتی 30-20 میلیون هزینه دارد و یا یک عمل آنژیوپلاستی در بخش خصوصی نزدیک به 30-25 میلیون و در بخش دولتی 12-10 میلیون تومان هزینه دارد. لذا می توان با کنترل عوامل در اختیار به میزان زیادی از اینگونه هزینه ها کاست.

انواع چربی ها  (Lipids Variety)

تری گلیسیرید که از این جا بصورت TG نوشته می شود.

TG نوعی چربی است که از ترکیب یک مولی گلیسرول که دارای سه گروه هیدروکسیل است با سه مول اسید چرب درست می شود.  منابع TG ، یکی منبع خارجی exogenous که از طریق گوشت قرمز، لبنیات پرچرب و سایر چربیهای حیوانی فراهم می شود. TG های وارد شده به روده کوچک ابتدا توسط آنزیم های لیپاز روده شکسته می شوند به کلیسرول و اسیدهای چرب تبدیل می شود سپس توسط سلول های روده جذب می شوند و در آن جا مجدداً با هم ترکیب شده و TG را از طریق شیرابه چرب Chylomicron از طریق ورید باب وارد کبد می شوند.

این TG هنگام عبور از عروق بافت چرب (adiposetissue) و نیز توسط Lipoprotein Lipase موجود در سلول های اندوتلیال عروق، سلول های ماهیچه مخطط و سلول های میوکارد (سلول های قلبی) شکسته می شوند . بخشی به اسیدهای چرب تبدیل شده و برای تولید انرژی به سلول های هدف می رسد و مابقی به کبد رفته و سپس به بافتهای ذخیره چربی هدایت می شود.

Chylomicron (شیلومیکرون) شیرابه سفید متمایل به خاکستری است که متشکل از مواد غذایی هضم شده در روده و سپس جذب آنها به خون است، شیلومیکرون بعلاوه مقدار کمی لیپوپروتئین دارد و هنگامی که چربیها را حمل و به مقاصد خودشان می رساند. در حالت ناشتا، هیچگونه تری گلیسیریدی را ندارد و شیلومیکرون بیشتر یک نوع انتقال دهنده (Transporter) است و نسبت چربی به پروتئین  است که بیش از 86% از چربی هایش تری گلیسیرید است.

آپولیپوپروتئین های APOA-I و APOB-100 و APOC-III در شیلومیکرون یافت می شود.

لیپوپروتئین ها: ترکیباتی پروتئینی هستند و زمانی که چربی از آنها جدا شده باشد به آنها آپولپیوپروتئین گفته می شود. نحوه فعالیت آنها بسته به نوع آنها دارد که بصورت خلاصه

آپولیبوپروتئین A1 باعث فعال شدن آنزیم  LCAT^* شده و نیز همراه با HDL (چربی خون با دانسیته بالا) و نیز مقداری در شیلومیکرون یافت می شود.

آپو AII و AIV نیز همراه با HDL هستند و فعال کننده آنزیم LCAT هستند.

آپولیپوپروتئین B- که عمدتاً بصورت APOB-100 و APOB-48 هستند گیرنده های LDL (کلسترول بد- چربی با دانسیته پائین) را شناسائی می کنند و کلسترول را از جریان خون بر میدارند و بیشتر در LDL، IDL (چربی با دانسیته متوسط) و ^*VLDL چربی با دانسیته بسیار بسیار پایین) یافت می شود در واقع می توان گفت APOB-48 و APOB-100 بیشترین خاصیت آتروژنیک بودن را دارند. چون این ها همراه با کلسترول بد (LDL) و سایر چربیهای غیر HDL حرکت می کنند.

نکته قابل توجه اینکه چربیها آب گریز هستند و به عبارتی در آب حل نمی شوند و حمل و نقل آنها توسط لیپوپروتئین صورت می گیرد.

آپوپروتئین C که به صورت APO-C1 ، APO-CII و APO-CIII نوشته می شوند . APOC1 فعال کننده آنزیم LCAT است و با HDL و VLDL نیز همراه است.

APOCII فاکتور کمک کننده به لیپوپروتئین لیباز است. و معمولاً در شیلومیکرون VLDL و HDL یافت می شود.APOCIII که ممانعت کننده از فعالیت لیپوپروتئین لیپاز است و همراه با VLDL، HDL و شیلومیکرون دیده می شود و نهایتاً APOE عمل برداشت جامانده های از شیلومیکرون و IDL را بعهده دارد بیشتر در شیلومیکرون دیده می شود. البته مقادیری هم به همراه HDL و VLDL است.

VLDL که سبک ترین لیپوپروتئین است به عبارتی  ساختار تری گلیسیرید است.  حاوی 90% چربی و 10% پروتئین  از  است.

IDL که چربی با چگالی حدمتوسط است نسبت  آن  است و نوعی چربی حد واسط VLDL و HDL است.

کلسترول بد یا همان LDL (چربی با دانسیته پایین) که نسبت  در آن است و همین چربی بد است که بیشترین خاصیت آتروژنیک بودن را دارد و از عوامل بیماریهای قلبی عروقی است.

و نهایتاً کلسترول خوب (HDL) که نسبت  آن  است.این چربی بیشترین مقدار فسفولیپید را دارد و کار آن برگرداندن LDL (حرکت معکوس کلسترول بد) به کبد و سپردن آن به ذخایر چربی است.

بنظر می رسد که HDL خاصیت ضد آترومائی دارد و هدف دارودرمانی در بیماریهای قلبی عروقی کاهش میزان LDL در خون و در صورت امکان افزایش میزان HDL است. امروزه درمان بیماریهای قلبی عروقی متأثر از چربیها عمدتاً بر اساس استفاده از استاتین ها (آترواستاتین) (روزو استاتین و سایر) آنهاست. به نظر می رسد که همراهی استاتین ها با تیامین (ویتامین B₃) و برخی داروها مانند یک مونوکلونال آنتی بادی که فعالیت آنزیم PCSK/9 را متوقف می کند در پایین آوردن میزان LDL بسیار موثر باشد (این دارو در سالهای اخیر مجوز استفاده از سازمان  غذا و دارو (FDA) را دریافت کرده است).

و تجویز همزمان آن با استاتین ها در کاهش میزان LDL و جلوگیری از عوارض قلبی ، عروقی آن موثر بوده است.

کلسترول: Cholestrol از مهمترین چربیهای بدن انسان و حیوانات است و از نظر ساختمانی یک ساختار سیکلوپنتانوپرهیدروفنانترین دارد. کلسترول هم از مسیر خارج (همراه با مواد غذائی) گوشت قرمز چربیهای حیوانی، لبنیات پرچرب، تخم مرغ و... وارد بدن میشود و هم معمولاً به همان اندازه هم در کبد ساخته می شود و از طریق مسیر صفراوی (Bile acid) وارد روده می شود و هم چنین مقداری هم از سلول های انتروسیت­ها (سلول های روده) مستقیماً وارد روده کوچک می شوند این مجموعه چربی با یک سری فعل وانفعالات پیچیده مجددا جذب می شود و وارد کبد می شود.

کلسترول از مهمترین ملکولهای حیاتی است که در ساختار دیواره سیتوپلاسمی نقش دارد، هم از ارزشمندترین پیش سازها برای تولید هورمونهای استروئیدی (که آنها هم ساختمانی سیکلوپنتانونی دارند، و نیز در ساخته شدن غشاء میلین نورونها و بعنوان یک عایق برای جلوگیری از دفع حرارت در نورون ها عمل می کند و نیز در ترکیب با فسفولیپیدها و اسفنگومیوزین ها در ساختار قشر خاکستری مغز نقش عمده و موثری دارد. در حدود %80-60 کلسترول که در کبد ساخته می شود بصورت استرهای کلسترول در Cholestrol ester است و  عمدتاً بوسیله لیپوپروتئین ها به اندامها و سلول های هدف حمل می شود.

بیشتر کلسترول (کلسترول استر) بوسیله لیپوپروتئین VLDL حمل می شود که این به نوبه خود به IDL و LDL تبدیل می شود.

(Low density lipoprotein) LDL

که بیشترین مقدار non- HDL cholesterol را بخود اختصاص می دهد اصطلاحاً همان کلسترول (بد) است. این نوع کلسترول نقش آتروژنیک (ساخته شدن آتروما در جدار عروق سرخرگی قلب، یا مغز و حتی در عروق سرخرگی محیطی) را دارد.

پدیده آترواسکلروسیس و ایجاد پلاک های آترومائی از همان ابتدای کودکی در عروق آغاز می شود . این پلاک ها با افزایش سن بزرگ تر شده به نحوی که گاهاً سبب تنگ کردن قطر رگ می شود.گاهی این پلاک ها شکننده می شوند و می توانند راه یک سرخرگ را مسدود کنند، و منجر به سکته قلبی و یا مغزی و یا حتی سکته در عروق محیطی شوند.

APOB-100 و APOB-48 دو آپولیپوپروتئین هستند که قدرت شناسائی گیرنده های LDL را دارند.

بنظر می رسد که VLDL نیز که بیشترین مقدار کلسترول را دارد تا حدودی خاصیت آتروژنیک (آتروماسازی) را دارد.

کلسترول (خوب) HDL High density Lipoprotein

این لیپوپروتئین در کبد ساخته می شود و بیشتر بوسیله آپولیپوپروتئین آ (1 و 2) APOA-I , APOA II حمل می شود. HDL در واقع بصورت یک حامل و ترانسپورتر معکوس برای LDL عمل می کند که نوعاً خاصیت ضد آترومایی دارد.

جدول مقادیر چربیها:

اساس سنجش چربیها در آزمایشگاه بالینی بر کمیت سنجی با استفاده از سیستم های اتوماسیون (اتوآنالیزر) و یا بر اساس اسپکتروفتومتری روش های Mannual و یا سیستم های نیمه اتوماتیک استوار است. در هر کدام از این سیستم متدها مکانیزم سنجش بر اساس رنگ سنجی است و همه این ابزارها یا دارای منشور (Prism) در اسپکتروفتومترهای قدیمی هستند و یا بر اساس Grating عمل می کنند. در آزمایشگاه های بالینی در کشور ما بیشتر پارامترهای بیوشیمیایی بر اساس جرم سنجی Mass است و اعداد بر اساس mg/dl و یا gram/Liter گزارش می شوند. در روشهای آنزیماتیک و نیز فلورسانس بیشتر سنجش بر عیار میکروگرم در میلی لیتر و یا نانوگرام در میلی لیتر است ولی در کشورهایی دیگر عیار سنجش و گزارش بر mole/liter و یا mmole/Liter و یا کمتر nanomole و یا Picomole است.

البته در جدولهائی ضرائب تبدیل این  عیار سنجش ها وجود دارد که می توانید به مراجع دیگر نگاه کنید.

1- کلسترول تام میزان قابل قبول و مورد نظر کمتر از 200mg/dl تلقی کنید.

200-239mg/dl را بینابین بالا

240mg/dl را- بالا و خطرناک تلقی نمائید.

2- کلسترول بد LDL

<100mg/dl خوب و optimal

100-129 mg/dl تقریباً خوب و نزدیک به Optimal

130-159 mg/dl – Borderline بالا#

160 mg/dl بسیار بالا و خطرناک

البته در کسانی که عمل قلب باز شده اند و یا با آنژیوپلاستی Bypass شده اند و یا بهر صورت سابقه آنژین قفسه صدری گذرا و یا پایدار دارند بهتر است عدد LDL خود را به 70 میلی گرم درصد برسانند.

کلسترول خوب                        مورد نظر وعالی                                    ≥50mg/dl

                             پائین و تهدیدکننده                            # ≤30mg/dl

(Highdensity Lipoprotein (HI)L Cholestrol)

 

تری گلیسرید

≤150mg/TG عالی و قابل قبول

150-199mg/dl بینابین بالا

200-499mg/dl بالا

≥500 mg/dl خطرناک و بسیار بالا تلقی می کنیم.

البته با افزودن چند فرمول محاسباتی می توان ریسک (خطرسازی) چربیها را به صورت اجمالی بدست آورد.

بعنوان مثال:

Non-HDL Cholestrol – <100 mg

در این جا منظور از Non-HDL-Cholestrol همان LDL ، VLDL برخی فسفولیپیدها، اسیدهای چرب آزاد می باشد. که هر چه این  عدد به زیر 100 mg/dl نزدیک شود ریسک آتروژنیک بودن این چربیها را کمتر می کند. اگرچه عدد 120 mg/dl را عدد مناسبی می دانند ولی در بیماران با سابقه عارضه های قلبی همانگونه که قبلاً گفته شد هر چه کمتر از 100 باشد مطلوب تر است.

فرمول محاسباتی دیگری نسبت  را سنجش می کند برای افراد زیر 45 سال و بدون سابقه دیابت یا چاقی مفرط این نیست بین 4- 45/3 اگر باشد قابل قبول است و اعداد 5 و یا بالاتر این نسبت بخصوص برای بیماران با عارضه قلبی خطرساز و ریسکی تلقی می شود.

پارامترهای جدید سنجش چربیها و ارتباط آنها با بیماریهای قلبی عروقی

Lipoprotein associated Phospholipase A2

LP-PLA2 که این یک پارامتر چربی است آنزیمی است که می تواند فسفولیپید موجود در LDL را اکسید کرده و آنها را تبدیل به لیزوفسفاتیدیل کولین و اسیدهای چرب اکسید شده بنماید که هر دو اینها آتروماساز (آتروژنیک) هستند در واقع LP-PLAL یک مارگر التهابی تلقی می شود این آنزیم در واقع بیشتر وابسته به LDL است اگر چه ممکن است کمی در HDL هم یافت شود ولی عمدتاً بیشتر در کسانی است که کلسترول تام آنها و با لطبع LDL-C بالائی دارند فراوان تر است.

C-reactive Protien همانگونه که گفته شد CRP یک پروتئین فاز حاد است و در موارد التهابی و بوسیله کبد ساخته می شود هر چه میزان CRP بیشتر باشد خطرسازی التهاب برای رویدادهای قلبی عروقی و یا پیش آگهی بدی را نشان می دهد.

برای CRP مقادیر کمتر از (mg/dl) و یا 6 میلی گرم در دسی لیتر را نرمال تلقی می کنند و مقادیر 20-15 میلی گرم در دسی لیتر و بالاتر را دارای ریسک بالا می دانند.

پارامتر هوموسیستئین که یک سنجه  غیر لیپیدی است. هوموسیستئین یک اسید آمینه است که دارای یک گروه thiol است قبلا ارتباط این را با آترواسکلروسیس عروقی در کودکان که آنزیم غیرفعال کننده آنرا نداشتند تشخیص داده بودند و مقادیر >100Mmole/Lit را بالا و خطرناک می دانند.امروزه نیز افزایش این اسید آمینه در خانم های یائسه و کسانی که کمبود انواعی از ویتامین B و یا folate فولایت را دارند مرتبط با آترواسکلروسیس می دانند بنابراین این نیز یک پارامتر غیرلپیدی آتروژنیک است.البته سنجش این ها در شرائط معمول و برای همه امکان پذیر است و نه لازم.

میلوپروکسیداز Myeloperoxidase

این ها آنزیم هایی هستند که در گرانولهای آژروفیلیک نوتروفیل ها یافت می شوند وقتی در یک پدیده التهابی سلول ها قرار می گیرند این آنزیمها آزاد شده و با کلر موجود در سیتوپلاسم هیدروکلروس اسید تولید می کنند که یک Oxidative stress ایجاد می کند. بنابراین چون یک آنزیمی است که در پدیده التهابی آزاد می شود بیشتر در کسانی که دچار ACD و یا IHD هستند آزاد می شود. سنجش آنها نیز در این موارد می تواند هم شدت بحران را نشان دهد و هم پیش گوئی کننده عوارض بدتر در رویدادهای قلبی عروقی است.

اگرچه تاکنون بر مبحث هیپرلپیدی تأکید شده بود ولی مواردی از اختلال در سوخت و ساز چربیها بصورت هیپولیپیدیمی (کاهش بی تناسب چربیها) در انسان است هیپولیپیدیمی دو دسته عمده اند یکی وراثتی که اولیه گفته می شود و شامل بیماری هائی از قبیل

- Tangier disease

- A beta lipoproteinemia

- Familial hypo beta lipoproteinemia

در بیماری تانجیر فعالیت پروتئین ABCA1 که در نتیجه موتاسیون در ژن ABCA1 است میزان HDL در سرم این بیماران بسیار پایین است چون کار HDL برگرداندن استرهای کلسترول و بخصوص LDL از جریان خون است در بیماران تانجیر اینکار انجام نمی شود . لوزه های این افراد بسیار بزرگ (Hyperplastic) و نارنجی می شود. این افراد خیلی در معرض بیماریهای قلبی عروقی در همان اوان زندگی هستند. همچنین مقادیرپائین HDL ممکن است در کسانی که به میزان زیادی هورمون های استروئیدی را تولید می کنند بوجود بیاید ولی در این افراد لوزه ها نارنجی نیستند و سطح LDL در آنها خیلی بالا است.

در بیماری A beta liproteinemia که تعداد موارد آن شاید 100 عدد در کتب مرجع ثبت شده است APOB 100 وجود ندارد و غلظت انواع چربیها از شیلومیکرون VLDL، IDL، و LDL بسیار کاهش یافته است.

در نتیجه این بیماری، ویتامین های محلول در چربی مانند A,D,E,K جذب نمی شوند، فرد رشد جسمی قابل ملاحظه ای ندارد و چربی از طریق مدفوع دفع می شود.

گلبولهای قرمز در خونشان دچار Acanthocytosis شده و نهایتاً دچار ضعف شدید ماهیچه ای و عدم تعادل می شوند.

Familial hypobeta lipoproteinemia

در نتیجه موتاسیون در ژن MTTP است که بصورت ژن مغلوب به ارث می رسد. در این بیماری میزان APOB-100 کاهش دارد ولی نه به اندازه بیماری های قبلی و تعداد بیماران ذکر شده نیز بیش از 1000 نفر در Literature می باشد در این بیماری نیز فرد دچار Steatorrhea (مدفوع بدبو و چرب) و کاهش ویتامین های محلول در چربی مانند A,D,E,K می شوند در مجموع میزان LDL, VLDL, IDL در این بیماران کاهش چشمگیر دارد.

آخرین بیماری که با هیپولپیدی مربوط است عدم جذب شیلومیکرون از روده است که در نتیجه چربیهای مواد غذایی جذب نمی شوند و علاوه بر پایین بودن سطح تری گلیسیرید، ویتامین های محلول در چربی  نیز جذب نمی شوند. ژن این بیماری بصورت autosomal recessive به ارث می رسد و که بعلت موتاسیون در ژن SAR/B است که نهایتاً سبب عدم جذب شیلومیکرون می شود.

 

 

واژه نامه	Vocabulary
اختلال در فرایند سوخت و ساز چربیها	Dyslipidemia
چربی	Lipid
اسیدهای چرب	Fatty acid
آ.ت.پی.        انرژی	ATP adenosine 3 phosphate
پوشش- میلین- نورونهای عصبی	Myeline
تری گلیسرید- نوعی  چربی	Triglyceride-TG
کلسترول- نوعی چربی	Cholesterol
کلسترول بد آتروژنیک	LDL- low density lipoprotein cholesterol LDLC
زائده درون رگ که در اثر رسوب چربی و... بوجود می آید.	Atheroma
توانایی ایجاد آتروما (پلاک های حاوی چربی و...)	Atherogenic
ساختارهای پروتئینی و چربی همراه	Lipoprotein
ساختار پروتئینی که هنوز چربی متصل ندارد	Apolipoprotein
نوعی چربی در ساختار غشاهای  عصبی	Sphengolipids
نوعی چربی که همراه با فسفر است	Phosphor lipids
آمبولی- توده­ای چربی و لخته که می­تواند راه رگ را ببندد	Embolism
سکته حاد قلبی	AMI Acute myocardial infarction
سکته و یا استروگ مغزی	CVA Cerebrovascular accident
بیماری­های عروق سرخرگی محیطی	PAD Peripheral artery disease
رویدادهای قلبی عروقی سکته	CAD Cardiovascular accident
اندیکس دور کمر سنجش توده بدنی	BMI Body Mass index
پیوند رگ در عمل قلب باز	CABG Coronary artry bypass graft
آنژیوگرافی مطالعه عروق قلب و... از طریق وارد کردن مواد حاجب بدرون رگ وعکسبرداری	Angiography
باز کردن و یا استنت گذاشتن درون رگ قلب	Angioplasty
	LCAT Lecithin Chalestol Acyl Transferase
مایع شیری رنگی که از هضم چربیها در روده حاصل می شود و وارد جریان خون می شود .این مایع بزرگترین حمل کننده تری گلیسیرید به کبد است	Chile chylomicron
لیپوپروتئین با چگالی بسیار بسیار پایین	VLDL very low density lipoprotein chul
لیپو پروتئین با چگالی متوسط	IDL intermediate density lipoprotein
لیپوپروتئین با کلسترول خوب	HDL Highdensity lipoprotein
داروهای کاهنده چربی- استاتین­ها مانند آتروواستانین روزوواستاتین	Estatin
سازمان غذا و دارو	FDA Food Drug association
آنژین موقت قفسه سینه	Unstable angina
آنژین درد ثابت قفسه سینه	Persistant angina
هموسیستئین اسید آمینه­ای که در زمان التهاب بافتی از سلول ها آزاد می شود. مثلاً در زمان سکته قلبی از اولین مارگرهای آزاد شده به سرم است.	Homocystein
کم رسانی خون به عضله قلب	IHD ischemic heart disease
بیماری تانجیر نوعی کاهش شدید HDL دارند	Tangier disease
نوعی اختلال در چربیهای بدن است که در آن بعلت کاهش APOB-100 غلظت در آنها بسیار کم است.	Chile- VLDL, LDL
کاهش وراثتی لیپیدپروتئین های نوع بتا	Familial hyposeta lipoproteinlmia
ژن	ABCA1 Portein Coding
ژن کد کننده نوعی پروتئین که در سوخت و ساز عمل می کند که در نهایت سبب برگرداندن کلسترول و فسفولیپیدها و سایر به کبد می شود.